Zespół policystycznych jajników (PCOS) to jedno z najczęstszych zaburzeń występujących w okresie reprodukcyjnym. Jest on również główną przyczyną zaburzeń miesiączkowania oraz niepłodności. PCOS jest ściśle powiązane z otyłością, insulinoopornością, hiperinsulinemią, nadciśnieniem tętniczym oraz zaburzeniami gospodarki lipidowej. Leczenie powinno początkowo obejmować redukcję masy ciała, włączenie aktywności fizycznej oraz odpowiednią dietę.
Do objawów PCOS należy zaliczyć: trądzik, wahania masy ciała, owłosienie typu męskiego, ciemne plamy skórne, depresję, bezsenność, łysienie androgenowe, wahania nastrojów, torbiele jajników, bezowulacyjne miesiączki, niepokój czy też obniżone libido. Z zespołem PCOS wiążą się także powikłania ciąży a mianowicie poronienia.
Stwierdzono, że już 5% redukcja masy ciała wpływa pozytywnie na stan zdrowia kobiety z PCOS. Przy 15% redukcji masy ciała zaobserwowano poprawę profilu hormonalnego oraz regulację cykli miesiączkowych. Terapia niefarmakologiczna zmniejsza również ryzyko zachorowania na cukrzycę typu II oraz inne choroby sercowo-naczyniowe.
Zatem jak powinna wyglądać dieta?
Pacjentki z zespołem PCOS powinny ograniczyć spożywanie tłuszczów ogółem w tym nasyconych kwasów tłuszczowych (pochodzenia zwierzęcego) oraz cholesterolu. Ograniczeniu podlegają również cukry proste, kolorowe i słodzone napoje, żywność przetworzona, alkohol a także sól.
Dieta Pacjentek powinna zawierać wiele witamin i składników mineralnych w tym: potas, magnez, cynk, wapń, witamina D, witamina B6, witamina B12, witamina C. Ponadto pozytywne efekty będzie przynosić dieta o zwiększonej zawartości błonnika oraz nienasyconych kwasów tłuszczowych w tym kwasów omega-3. Stąd też Pacjentki powinny spożywać dużo warzyw, owoców, nasiona roślin strączkowych, pełnoziarniste produkty zbożowe, ryby, przetwory mleczne oraz oleje roślinne.
UWAGA: Odtłuszczone produkty mleczne zawierają mniej witaminy D, która wpływa na płodność. Pod wpływem procesów technologicznych związanych z usunięciem lub ograniczeniem tłuszczu w przetworach mlecznych następuje zmniejszenie estrogenów i progesteronu a zwiększa się poziom męskich hormonów wpływających na zaburzenia owulacji. Wykazano również, że spożywanie produktów mlecznych odtłuszczonych lub o zmniejszonej zawartości tłuszczu koreluje ze zwiększonym o 11% ryzykiem niepłodności owulacyjnej!
Udowodniono, że zastosowanie diety wysokobiałkowej o niskim indeksie glikemicznym (IG) wpłynęło na podwyższenie wrażliwości tkanek na insulinę oraz zmniejszenie stężenia białka C-reaktywnego.
Suplementacja powinna być dobrana indywidualnie pod kątem Pacjentki z uwzględnieniem wielu czynników w tym: masa ciała, insulinooporność, przyjmowane leki.
- L-Arginina – w wyniku przekształceń argininy powstaje tlenek azotu, który zwiększa przepływ krwi m.in., przez narządy rodne, sprzyja rozwojowi oocytów a także implantacji zarodka.
- Mio-Inozytol – obniża poziom hormonu luteinizującego (LH) oraz prolaktyny. Sprzyja również zmniejszeniu insulinooporności i pojawienie się regularnych cykli miesiączkowych. Ponadto zwiększa stężenie progesteronu przy jednoczesnym obniżeniu poziomu testosteronu i DHEA. W grupie kobiet przyjmujących mio-inozytol zauważono również zmniejszenie nasilenia hirsutyzmu, obniżenie ciśnienia tętniczego oraz regulację gospodarki lipidowej.
- Witamina D – niedobór witaminy D jest powiązany z regulowaniem metabolizmu wapnia co wpływa na zahamowanie dojrzewania pęcherzyków jajnikowych czego skutkiem jest zaburzenie płodności. Niedobór może także nasilać insulinooporność i hirsutyzm.
- Kwas foliowy – niedobór prowadzi do hiperhomocysteinemi, która ma wpływa na zaburzenie płodności, powikłania ciążowe oraz rozwój płodu. Wysokie stężenie homocysteiny również zaburza interakcję między komórką jajową i plemnikiem, zaburza produkcję śluzu w czasie owulacji. Ponad to niedobór kwasu foliowego zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo naczyniowych, które współistnieją z PCOS.
„Zespół policystycznych jajników – rola diety i suplementacji we wspomaganiu lecznia”, M. Kostecka, Kosmos, Problemy Nauk Biologicznych 2018, tom 67, nr 4 (321), str. 855-862
